„Reggelizz, mint egy király!” – mondja a régi szólásunk. Nos, a mai étrendi trendek egyre inkább szembe mennek ezzel a javaslattal, hisz egyre divatosabb az IF-nek (=intermittent fasting) vagy időszakos böjtnek nevezett megközelítés, mely azt javasolja, bátran hagyd el a reggelit, és hosszabbítsd meg az éjszakai nem-evés ablakát.
Bár én is úgy vélem, hogy az IF irányzatnak vannak előnyei, ebben a cikkben szeretném felhívni rá a figyelmet, hogy a reggeli kérdése sem fekete-fehér téma. Bizony a reggelizésnek is vannak előnyei, és a kihagyásának is lehetnek hátrányai – főleg, ha nem csupán a testsúly, hanem az egészség szempontjából közelítjük meg a témát!
Hogyan alakul a vércukorszint, ha nem reggelizünk?
A megfelelő vércukorszint létfontosságú az anyagcsere és az egész szervezet egészsége szempontjából. De vajon mi kedvezőbb a vércukorszintre nézve: ha reggelizünk vagy ha nem?
Hadd mutassak néhány érdekes tudományos vizsgálatot!
The Second-Meal Phenomenon in Type 2 Diabetes1
Ebben a vizsgálatban elhízott kettes típusú cukorbetegek vettek részt (szám szerint nyolcan, szóval ez egy kis esetszámú vizsgálat volt).
A vizsgálat során megnézték milyen anyagcserehatása van az ebédnek, ha a résztvevők előtte fogyasztanak reggelit, és milyen, ha kihagyják a reggelit (volt egy harmadik szakasz is, de témánk szempontjából az most kevésbé releváns).
Természetesen a kutatók biztosították a standard reggelit és ebédet a résztvevők számára, mindkét fogás szénhidrátban gazdag volt. Reggeli: 106g szénhidrát, 18g zsír, 15g fehérje, 646 kcal. Ebéd: 103g szénhidrát, 30g zsír, 44g fehérje, 858 kcal).
Az étkezések utáni vércukorszint összesítésített értékét az alábbi ábra szemlélteti:
Az ábra önmagáért beszél: azon a napon, amikor a résztvevők reggeliztek („Breakfast” oszlop), az ebéd utáni vércukorszint lényegesen alacsonyabb volt, mint azon a napon, amikor nem fogyasztottak reggelit („Lunch only” oszlop).
Tehát a vizsgálat lényege: amikor az elhízott cukorbetegek reggeliztek, 95%-kal alacsonyabb volt az ebéd utáni vércukorszint-emelkedés mértéke, mint amikor kihagyták a reggelit. Ez igazán jelentős különbség!
Fasting Until Noon Triggers Increased Postprandial Hyperglycemia and Impaired Insulin Response After Lunch and Dinner in Individuals With Type 2 Diabetes: A Randomized Clinical Trial2
Ebben a vizsgálatban 22 kettes típusú cukorbeteg vett részt. Ismét a reggeli, illetve a reggeli elhagyásának hatásait nézték meg, de nem csak az ebéd, hanem a vacsora tekintetében is.
A vizsgálat két teszt napból állt, de ezt megelőzően már két napig az adott étkezési protokollnak megfelelően étkeztek a résztvevők. Az ételeket a kutatók biztosították számukra. A fogások tápanyagösszetétele: 26% fehérje, 54% szénhidrát, 20% zsír.
YesB nap: reggelit, ebédet és vacsorát fogyasztottak a vizsgálati alanyok.
NoB nap: csak ebédet és vacsorát fogyasztottak a vizsgálati alanyok.
Eredmény: a reggeli nélküli napon (NoB) az ebéd és a vacsora utáni vércukorszintek is szignifikánsan magasabbak voltak, mint a reggelis napon (YesB).
NoB napon a vércukorcsúcs ebédnél 40%-kal magasabb volt, vacsoránál pedig 25%-kal magasabb, mint YesB napon.
Az étkezések utáni 180 perces összesített vércukorértékek (AUC0-180 glükóz) is jóval magasabbak voltak a reggelimentes napon: ebédnél 37%-kal, vacsoránál 27%-kal.
NoB napon az inzulinszint csúcsa sokkal később volt, mint YesB napon az ebéd és a vacsora esetén is. Ebédnél 30 perccel, vacsoránál 60 perccel volt később.
Ebből a vizsgálatból is azt látjuk tehát, hogy a reggeli elhagyása jelentősen nagyobb vércukorszintekkel járt ebéd és vacsora után is kettes típusú cukorbeteg személyeknél.
De vajon ez egészséges embereknél is így van? Nézzünk meg egy másik vizsgálatot!
Influences of Breakfast on Clock Gene Expression and Postprandial Glycemia in Healthy Individuals and Individuals With Diabetes3
Ebben a vizsgálatban 18 egészséges és 18 kettes típusú cukorbeteg személy vett részt.
Ismét azt (is) vizsgálták, mi történik az anyagcserével ebédnél abban az esetben, ha reggeliztek (YesB) és abban az esetben, ha nem reggeliztek előtte (NoB).
A standard reggeli és ebéd tápanyagaránya a következő volt: 32% fehérje, 49% szénhidrát, 19% zsír.
A vércukorszint alakulását az alábbi ábra szemlélteti.
A reggeli a 0. percnél kezdődött, az ebéd pedig a 210. percnél.
Az ebéd utáni vércukorszint mindkét csoportnál szignifikánsan magasabb volt a reggelimentes napon: az AUC glükóz értéke 15-18%-kal volt nagyobb NoB napon YesB-hez képest.
Ahogy a fenti ábrán is látszik, a kettes típusú cukorbeteg résztvevőknél (B ábra) jóval markánsabb a különbség, hisz alapból sokkal magasabb vércukorértékről indultak, mint az egészséges vizsgálati alanyok (A ábra).
Minden esetre a jelenség egészséges személyeknél is kimutatható. Ezt más vizsgálatok is megerősítik4,5.
Konklúzió
Lehet, hogy mégis fontos a reggeli? A fenti vizsgálati eredmények arra hívják fel a figyelmet, hogy talán fontosabb étkezés, mint azt sokan gondolják. Úgy tűnik, a reggeli az egész napi vércukorszintedre hatással lehet – főleg, ha kettes típusú cukorbeteg vagy. És akkor a minőségi kérdésekről még nem is beszéltünk!
De vajon mi a jelenség magyarázata? Erről fog szólni a következő rész, aztán majd azt is megnézzük, vajon a fogyás szemponjtából jó ötlet-e a reggelizés.
Irodalomjegyzék
- Jovanovic, A., Gerrard, J. & Taylor, R. The Second-Meal Phenomenon in Type 2 Diabetes. Diabetes Care 32, 1199–1201 (2009).
- Jakubowicz, D. et al. Fasting Until Noon Triggers Increased Postprandial Hyperglycemia and Impaired Insulin Response After Lunch and Dinner in Individuals With Type 2 Diabetes: A Randomized Clinical Trial. Diabetes Care 38, 1820–1826 (2015).
- Jakubowicz, D. et al. Influences of breakfast on clock gene expression and postprandial glycemia in healthy individuals and individuals with diabetes: A randomized clinical trial. Diabetes Care 40, 1573–1579 (2017).
- Kobayashi, F. et al. Effect of breakfast skipping on diurnal variation of energy metabolism and blood glucose. Obes. Res. Clin. Pract. 8, e249–e257 (2014).
- Jovanovic, A. et al. The second-meal phenomenon is associated with enhanced muscle glycogen storage in humans. Clin. Sci. (Lond). 117, 119–127 (2009).
